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I.鑑定CPAPAP-1蛋白質在NF-kB途徑上所扮演之角色II.研究3-正丁烯基苯酞對脂多醣體刺激活化之小鼠樹突細胞株DC 2.4 的免疫調節效應

為了解決seckel綜合症的問題，作者黃競懋 這樣論述：

壹、鑑定 CPAPAP-1 蛋白質在 NF-kB 途徑上所扮演之角色CPAP蛋白質是 NF-kB 及Stat5 轉錄因子的共同活化因子。本實驗室之前利用 CPAP 的 C 端序列作為餌，使用酵母菌雙雜合系統篩選胎兒腦的 cDNA 庫，發現了十九個候選的交互作用蛋白質。其中一個新穎的蛋白質命名為 CPAPAP-1 (CPAP associated protein-1)。我們發現CPAPAP-1蛋白質 (CPAPAP-1胺基酸序列219-423)有能力結合在 CPAP的C端 (CPAP 胺基酸序列897-1338)及NF-kB 的成員RelA 的 N 端(RelA 胺基酸序列1-427)，並且含

有一個 CAP 家族轉錄因子的功能區，在大多數的例子裡，此功能區能結合效應子 (cAMP) 進而促使轉錄活化。在本研究中，我們發現，在未處理TNF-α情形下，內源性的CPAPAP-1主要表現於細胞核內，而CPAP則主要表現在細胞質。透過TNF-α誘導情況下，我們發現CPAP會進入到細胞核內，推測CPAPAP-1可能和CPAP 進行交互作用來調控NF-kB 轉錄活性，所以 CPAPAP-1其功能可能跟 CPAP 一樣，作為NF-kB 的共同活化因子。此外，我們更進一步透過RNAi 干擾技術及 cDNA 微陣列技術去定性CPAPAP-1的可能角色。貳、研究3-正丁烯基苯酞對脂多醣體刺激活化之小鼠樹

突細胞株 DC2.4 的免疫調節效應傳統中醫藥的使用已有悠久的歷史，尤其針對調節免疫反應，應用在治療許多疾病。樹突細胞主要功能為呈現抗原給T細胞，對於調控以及產生免疫反應上扮演很重要的角色，因此，調控樹突細胞的命運和功能可能是用於治療發炎和自身免疫性疾病的一種方法。3-正丁烯基苯酞 (n-Butylidenephthalide，以下簡稱BP) 是來自於傳統中草藥當歸的萃取物，已經知道其具有抑制心絞痛、痙攣以及抑制腫瘤形成的能力，但對於其在免疫調節功能上的影響則未知。因此，我們先將來自小鼠骨髓系出之未成熟樹突細胞株 DC2.4，分別處理不同濃度 BP後，觀察BP對於細胞的存活率的影響。在40 μ

g/ml 濃度的BP處理下，我們發現BP 可顯著降低脂多醣體刺激活化之DC2.4 細胞之TNF-α和IL-6的分泌，抑制MHCⅡ、CD40 及 CD86分子的表現，減少抗原呈現給T細胞的能力，並且提高抗原內吞的能力，這意味著BP確實能夠抑制樹突細胞的成熟。我們更進一步發現 BP 是透過抑制IkB 激酶 (IKK)-NF-kB途徑來達到抑制樹突細胞活化的免疫反應。因此，透過 BP 對於治療發炎和自體免疫疾病病患或許會是一個很好的策略。