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探討RACK-1在線蟲終端細胞分化及let-7 miRNA表現中扮演的角色

為了解決bursting at the seam的問題，作者王維杰 這樣論述：

線蟲的發育受到異時基因調控路徑 (the heterochronic gene pathway) 中一些重要因子所調控，包括數個微型核醣核酸 (microRNA)，其中 let-7 微型核醣核酸在線蟲從第四幼蟲期到成蟲的過渡轉變中扮演重要角色。let-7 微型核醣核酸調控細胞週期脫離與終端分化，低量的 let-7 表現會造成線蟲外陰發育異常及上皮接縫細胞 (hypodermal seam cell) 分化遲緩，導致成蟲外陰爆裂以及上皮接縫細胞持續分裂的性狀，而在人類中低量的 let-7 表現則與許多類型的癌症發生有關。先前研究認為 receptor of activated C Kinase

1 (RACK-1) 這個鷹架蛋白 (scaffold protein) 會幫助微型核醣核酸沈默複合體 (miRISC) 與核糖體結合，促進線蟲及人類的 let-7 微型核醣核酸發揮其功能。然而，在本篇論文中我們卻發現以核醣核酸干擾 (RNA interference) 降低線蟲體內 RACK-1 表現時，具有亞等位基因 (hypomorphic gene) let-7(n2853) 突變株所表現的外陰爆裂以及上皮接縫細胞持續分裂的性狀被抑制，相同的突變性狀抑制現象也出現在同時缺乏兩個 let-7 旁系同源微型核醣核酸 miR-48 及 miR-241 的突變株之中，顯示減低 RACK-1

基因表現反而可能促進與 let-7 相關的基因調控。另外，作為 let-7 數個重要目標基因之一的 hbl-1 發生失能突變時可導致某個程度的早熟性狀，而減低 RACK-1 基因表現時此 hbl-1(mg285) 突變株中早熟性狀則會更進一步被加強，該現象也許可以被解釋成 hbl-1(mg285) 突變本身與加強 let-7 抑制其他目標基因的加成效應。我們也發現，減低 RACK-1 基因表現對 let-7 突變性狀的抑制需要微型核醣核酸沈默複合體中的核心蛋白 Argonaute ALG-1，顯示該效應的確是經過微型核醣核酸的功能而發揮作用的。我們進一步發現，減低 RACK-1 基因表現可以

導致成熟 let-7 量上升，這或許可以解釋我們所看到的突變性狀抑制現象。在 RACK-1 及 Dicer 雙重核醣核酸干擾實驗中，減低 Dicer 表現造成前驅 pre-let-7 微型核醣核酸無法正常被切割成成熟 let-7 而累積，此時再減低 RACK-1 表現可看到更多的 pre-let-7 累積現象，顯示 RACK-1 可能影響了一個在 Dicer 上游的 let-7 微型核醣核酸生合成步驟。我們探討幾個與 pri-miRNA 轉錄後加工有關的蛋白 ADAR、Tudor-SN及KSRP 是否可能參與在 RACK-1 調控 let-7 miRNA生合成的機制，發現在線蟲 ADR-2 突

變株中減低 RACK-1 表現不會導致 pre-let-7 量的增加，可能暗示 ADR-2 與 RACK-1 影響 let-7 微型核醣核酸生合成機制有所關連，但其機制仍然留待未來的研究去闡明。

團隊教練、團隊運作過程與團隊效能關係之研究—以團隊省思為干擾效果

為了解決bursting at the seam的問題，作者劉錦雲 這樣論述：

由於現今企業所面臨的經營環境具有快速變動與複雜性等特色，因此藉著團隊成員具有各種不同專長之團隊特色，正可以解決快速變動與複雜性兩大難題。教練理論認為教練可以幫助個人成長，使個人之知識與工作技能提升。以往研究通常侷限於個人教練，而由於團隊工作方式與個人工作方式不同，因此本研究根據Hackman & Wageman所提出的團隊教練理論，以台灣高科技產業167個研發團隊為研究對象，採用SEM及層級式迴歸以比較模型方式進行團隊教練理論之驗證及團隊省思對團隊教練與團隊運作過程關係之干擾效果。本研究發現1.團隊教練會正向影響團隊運作過程進而正向影響團隊效能；2.團隊運作過程會中介團隊教練與團隊效能之關係

；3.團隊省思對團隊教練與團隊運作過程有正向干擾效果，即團隊省思與團隊教練具有交互效果，高團隊省思比低團隊省思團隊，其團隊教練對團隊運作過程之影響較高。團隊教練有助於團隊效能提升，而且團隊成員整體的省思行為，有助於提升團隊教練對團隊效能之正向影響，符合研發團隊可以訓練每一個團隊成員成為領導者，讓團隊可以自己領導自己，以提升研發團隊績效。本研究藉由初步團隊教練理論模型之驗證，結論及建議可作為後續對於團隊教練理論之研究及領導研發團隊實務應用之參考。